Zorkamilk.ru

Домашние наши друзья
2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Чума крупного рогатого скота (КРС): симптомы, лечение

Способы диагностики чумы коров и меры устранения болезни

Чума КРС – болезнь вирусной природы, поражающая слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, кожу и конъюнктиву, вызывая воспалительные и некротические процессы. Отличается высокой заразностью, в первичном очаге заражения летальность достигает 100%. Болезни подвержен крупный рогатый скот, реже отмечается патология у коз и овец и других копытных, прочие домашние животные невосприимчивы.

Содержание статьи

Эпизоотологическая характеристика

Болезнь получила широкое распространение в средневековой Европе. Заразную природу патологии выявили в 18-м веке, а в начале 20-го был выделен сам возбудитель. На территории нашей страны болезнь была ликвидирована в 1929-м году и с тех пор наблюдались лишь небольшие вспышки. Полное уничтожение чумы коров произошло в 2011 году, когда ООН заявила о полной ликвидации возбудителя в 200 странах мира. Случаи болезни возможны в ряде африканских и азиатских стран, откуда вероятен занос возбудителя.

Патология вызывается вирусом со следующими свойствами:

  • РНК-содержащий;
  • обнаружено родство с возбудителями кори людей и чумы плотоядных;
  • опасен для парнокопытных;
  • поражает все органы и ткани;
  • нагревание до 60 градусов действует губительно за пару минут;
  • в навозной жиже может сохранять активность до суток;
  • при низких температурах (в замороженном мясе) может оставлять патогенное действие до 30 дней;
  • едким натром уничтожается за 2 минуты;
  • солнечное излучение инактивирует вирус за 30-40 минут.

Наиболее восприимчивы к вирусу коровы, значительно реже болезнь клинически проявляется у МРС, свиней или верблюдов, которые способны выделять возбудителя и заражать крупный рогатый скот. Для человека и животных других видов болезнь неопасна.

При первичном случае заноса болезни наиболее восприимчив молодняк. В то же время в стационарных очагах (которых в настоящее время не наблюдаются) возможно формирование иммунитета у телят с молозивом до 11 месячного возраста.

Во внешнюю среду вирус выделяется больными коровами, а также переболевшими животными с калом, мочой и другими выделениями. В распространении болезни большую роль играют животные других видов: как восприимчивые (свиньи и МРС бессимптомно болеют), так и механические переносчики (грызуны, собаки). Заражение происходит при попадании вируса на слизистые.

Методы диагностики

Симптомы чумы крупного рогатого скота (эрозивные поражения слизистых) во многом схожи с рядом других заболеваний (ящур, некробактериоз, бактериальные и вирусные диареи). Для постановки диагноза важно использовать эпизоотическую ситуацию (в настоящий момент нет достоверных случаев возникновения болезни), клинические признаки и подтвердить их лабораторными исследованиями.

Клинические признаки

Болезнь начинает проявляться с общего угнетения и резкого увеличения температуры после 3-7 дней инкубационного периода. Наиболее яркие симптомы наблюдаются у молодняка. У взрослых животных патология чаще заканчивается положительным исходом.

Симптомы чумы коров

ПоказательПервая стадияВторая стадияТретья стадия
Продолжительность3-4 суток3-51-3
Температура, С41-4241-4236-38
Общее состояниеугнетениечаще возбужденное, животное испытывает боль.сильное угнетение, обезвоживание.
Конъюнктива, органы зрениясветобоязнь, слезотечение.гнойное воспаление конъюнктивы, веки утолщаются, становятся отечными.веки слипаются из-за обилия гнойного экссудата, на конъюнктиве находят язвы.
Органы ЖКТаппетит подавлен, жвачка вялая или прекращена, каловые массы сухие, акт дефекации редкий.в ротовой полости очаги некроза, эрозии, точечные покраснения и язвы. На слизистой находят творожистый налет, после удаления которого остается мокнущая пораженная поверхность.изнуряющий понос жидкими зловонными каловыми массами грязного цвета с кусочками мертвых тканей.
Органы дыханиякатаральные истечения из носовых ходов.на слизистой носовых ходов обнаруживают полосчатые покраснения. Выделяется гнойный экссудат, который покрывает слизистые носа.дыхание поверхностное, частое. Отмечается кашель, видимое отделение экссудата уменьшается, развивается пневмония.
Другие показателивзъерошенность шерстного покрова.у стельных коров отмечают аборты, также обнаруживают воспалительные процессы в органах репродукции.выделение мочи происходит малыми дозами. Она имеет грязный цвет, напоминающий кофе.

Результаты патологоанатомической экспертизы

При классической форме болезни на трупе обнаруживают воспалительные и геморрагические повреждения на слизистых. Полосчатые кровоподтеки возможны на внутренней поверхности бедер.

Наиболее характерны повреждения в желудочно-кишечном тракте:

  • серо-желтые узелки на слизистой ротовой полости, языке, губах, небе;
  • слизистые покрыты творожистым налетом;
  • под казеиновыми сгустками находятся язвенные поражения с неровными краями;
  • увеличены мезентеральные лимфатические узлы;
  • стенка тонкого кишечника утолщена, отечна;
  • на слизистой кишки отмечаются кровоизлияния;
  • книжка заполнена сухими массами на ранней стадии патологии.

Региональные лимфатические узлы увеличены, находятся в стадии геморрагического воспаления, на разрезе имеют сочную консистенцию, граница между слоями сглажена. Селезенка чаще без изменений. Печень немного увеличена, по консистенции дряблая. В брюшной полости небольшое количество мутного экссудата. Легкие в состоянии пневмонии (чаще катаральной), реже находят отек. Бронхи и трахея на разрезе отечные с точечными кровоизлияниями.

Лабораторные исследования

Для изучения отбирают пробы от павших животных – кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы, кровь. Материал необходимо хранить не более 6 часов в холоде. Диагностику проводят иммуноферментным анализом, реакцией связывания комплимента и другими методами. Возможно прижизненное определение патологии, для этого у подозреваемых животных отбирают кровь, реже берут пункцию селезенки.

Меры борьбы и профилактики

Всех животных с положительной реакцией на чуму крупного рогатого скота немедленно подвергают убою. Лечение данной патологии не разработано, а, учитывая ликвидацию болезни в большинстве стран, и не будет разработано.

В случае возникновения болезни в прилегающих территориях вводят ограничительные мероприятия (радиус в 50-100 км), а в самой зоне поражения вводят карантин. В это время запрещается любое перемещение поголовья. Весь больной скот, подозрительный немедленно отправляют на санитарные бойни. При этом особенно строго следят за подворным убоем и свободной реализацией мяса и молока. Разрешается использовать продукты убоя только после термической обработки (проварка мяса, изготовление консервов и колбас).

Ограничения накладывают не только на КРС, но и животных других видов, так как они являются факторами передачи и распространения инфекции. Поэтому запрещаются любые мероприятия (цирковые выступления, выставки). Обязательно проводят борьбу с грызунами и бродячими животными.

Коров и другой скот ежедневно осматривают, производят замер температуры. Животных без признаков подвергают вынужденной иммунизации с последующей регулярной диагностикой. Ежедневно проводят дезинфекцию помещений при выявлении случаев болезни, устанавливают барьеры на все проходы.

Для снятия карантина необходимо:

  • уничтожить всех больных и подозреваемых животных;
  • провести вакцинопрофилактику остального поголовья;
  • обеззаразить навоз и жижу формалином;
  • уничтожить грызунов и других вредителей на ферме;
  • провести трехкратную дезинфекцию с суточными промежутками;
  • выждать 21 день с момента последнего падежа и обработки.
Читать еще:  Порода свиней Дюрок: описание и харакетристики

После этого в помещениях берут пробы (смывы) для обнаружения вируса. Также рекомендуется поставить биопробу – на ферме размещают несколько телят без вакцинации на месяц. Если не наблюдается положительной реакции, то хозяйство считают здоровым, но в последующие три года обязательно проводят вакцинацию.

Болезни крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта, и системным поражением лимфоидной ткани. Заражение происходит через дыхательные пути и при контакте больных животных со здоровыми. Болезнь может возникать в любое время года с летальностью до 90%. Встречается в странах Азии и Африки.

Этиология.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирусов. Вирионы округлой или овальной формы, размером 120—300 нм, мало устойчивы к различным факторам внешней среды.

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в клетках кроветворных органов (лейкоцитах, ретикулярных клетках), вызывая их гибель. Наибольшее количество вируса накапливается в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, слизистой оболочке сычуга, миндалинах и лимфоидной ткани других органов. Размножаясь в клетках сосудов и повреждая их стенки, он обусловливает повышение проницаемости сосудов и развитие массовых кровоизлияний и воспалительпо-некротических процессов. Разрушение под влиянием вируса защитной системы организма усугубляет течение воспалительных процессов на слизистых и коже, способствует размножению секундарной микрофлоры, обитающей на покровном эпителии, обуславливая развитие крупозного и дифтеритического воспаления с образованием эрозий и язв.

Клинические признаки.
Инкубационный период при естественном заражении 3—17, при экспериментальном — 3—7 дней. Болезнь чаще протекает остро, но иногда сверхостро и подостро.

При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41—42 СС, взъерошенность волосяного покрова и утрату его блеска, скрежет зубами, сухость носового зеркальца, слабость, угнетение, жажду, прекращение жвачки, снижение удоев у лактирующих коров, появление характерных изменений на слизистой оболочке рта, носа и конъюнктиве. Слизистая носа и рта сначала пятнисто или диффузно покрасневшая, пронизана кровоизлияния-ми, затем на ее поверхности появляются серо-желтые узелки величиной с просяное или конопляное зерно. Покрывающий их эпителий некротизируется, а на его месте образуются эрозии и язвы. Наблюдают обильное пенистое слюнотечение, гнилостный запах изо рта, а также серозно-гнойный конъюнктивит и вагинит. Через 4—6 дней наступает понижение аппетита, учащение пульса и дыхания, фибриллярное подергивание мышц, профузный понос с примесью крови, болезненность акта дефекации, исхудание, и на 7—9-й день животное погибает.

Сверхострое течение болезни характеризуется высокой лихорадкой, слабым возбуждением, сменяющимся через 2—3 дня угнетением, понижением аппетита, сухим болезненным кашлем, слезотечением, покраснением конъюнктивы, слизистой носа и рта, общим упадком сил.

Подострое течение наблюдают в зонах стационарно неблагополучных по чуме. Болезнь протекает со слабо выраженными симптомами, без язвенно-некротических поражений слизистых оболочек.

Патологоанатомические изменения. При типичной болезни картина вскрытия представлена главным образом явлениями общего резко выраженного геморрагического диатеза и воспалительно-некротическими поражениями слизистых оболочек пищеварительного аппарата. Трупы животных сильно истощены, кожа в области ануса испачкана жидкими каловыми массами. Во внутренних углах глаз и вокруг носовых отверстий отмечают слизисто-гнойные истечения; из ротовой полости выделяется пенистая слюна с примесью крови. На коже живота, вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер и других непигментированных участках находят узелки, пузырьки и кровоизлияния, над которыми волосы склеены подсыхающим экссудатом грязно-бурого цвета. Конъюнктива набухшая, покрасневшая с точечными кровоизлияниями. Слизистая носа пятнисто или диффузно гиперемирована с наличием кровоизлияний, эрозий и язв, покрытых желтовато-серыми некротическими массами. Аналогичные по характеру изменения находят на слизистой зева, глотки и миндалин.

Наиболее тяжелые и “типичные изменения обнаруживают в пищеварительном аппарате. Слизистая оболочка ротовой полости в области губ, десен, щек, твердого и мягкого нёба, корня языка усеяна серо-желтыми узелками или диффузно покрыта рыхлыми сыроподобными массами, после отпадания которых образуются эрозии и язвы с неровными краями и ярко-красным кровоточащим дном. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь в отдельных случаях на слизистой находят небольшие узелки, эрозии и кровоизлияния. Книжка наполнена сухими, плотными кормовыми массами. В сычуге вязкая зловонная красноватая жидкость. Слизистая оболочка его, особенно пилорической части, набухшая, ярко-красного или кирпично-красного цвета, пронизана кровоизлияниями, по верхушкам складок видны эрозии и язвы, покрытые темно-коричневыми струпьями.

В тонком кишечнике слизистая набухшая, покраснев-шая, с точечно-полосчатыми кровоизлияниями. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки сильно увеличены, гиперемированы, с творожистым фибринозным налетом, при удалении которого образуются язвы.

В толстом отделе кишечника изменения те же, но слабее выражены, или отмечают только острое катаральное воспаление. Полость кишок заполнена жидкой темно-бурой массой (из-за примеси крови). Илеоцекальный клапан утолщен, гиперемирован, усеян кровоизлияниями, покрыт пленками фибрина. В прямой кишке изменения, сходные с таковыми в тонком кишечнике. Мезентериальные лимфатические узлы резко набухшие, сочные, красного цвета с кровоизлияниями и очагами некроза. Подобные, но менее выраженные изменения находят и в других лимфоузлах.

Селезенка не изменена, только иногда отмечают набухание пульпы и кровоизлияния под капсулой. Печень дряблая, глинистого цвета. Желчный пузырь сильно переполнен густой темно-бурой с примесью крови желчью. Слизистая его набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями и очагами некроза, окруженными красным ободком. Почки несколько набухшие, дрябловаты, серо-желтого цвета, границы слоев сглажены. В слизистой лоханки и мочевого пузыря кровоизлияния, моча кровянистая, мутная.

В грудной и брюшной полостях мутная жидкость с примесью крови. Миокард суховат, дряблой консистенции, серо-желтоватого цвета, кровоизлияния под эндо – и эпикардом. Слизистая трахеи и бронхов набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, покрыта фибринозным налетом. Легкие полнокровны, иногда с очагами лобулярной катаральной или крупозной пневмонии; нередко отмечают отек и интерстициальную эмфизему. В слизистой влагалища и матки часты геморрагические и язвенные процессы.

В оболочках и веществе центральной нервной системы находят гиперемию и отечность.

Патогистологические изменения. Начальные стадии развития узелков характеризуются появлением воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, в основе слизистой оболочки и сосочковом слое дермы. Затем наблюдают сильную эмиграцию нейтрофилов под роговой слой пораженных участков эпителия, выпот серозной жидкости и образование пузырька. В последующем покровный эпителий некротизируется, превращаясь в рыхлые наложения, которые отпадают, а на их месте возникают эрозии и язвы. Активизация вторичной микрофлоры в местах поражения обусловливает развитие крупозного и дифтеритического воспаления слизистой оболочки. Наиболее характерные и постоянные изменения отмечают в лимфатических узлах, селезенке и лимфоидной ткани кишечника. В инкубационном периоде болезни устанавливают серозно-катаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулогистиоцитарной системы и некрозом лимфобластов в зародышевых центрах лимфофолликулов.

Читать еще:  Канадская технология выращивания и содержания свиней

С появлением симптомов болезни наступает тотальный некроз клеток лимфоузла, сопровождаясь атрофией фолликулов и сильным опустошением ткани органа. Наряду с этим бывает выражена микрофагальная реакция, инфильтрация ткани гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами и эритроцитами (серозно-геморрагический лимфаденит). Аналогичные изменения отмечают в селезенке и лимфоидной ткани кишечника. В печени и почках — зернистая и жировая дистрофия паренхимных клеток, в головном мозге — негнойный энцефалит и мелкие кровоизлияния.

Диагноз в типичных случаях ставят на основании обнаружения воспалительно-некротических изменений в желудочно-кишечном тракте, преимущественно в слизистой оболочке рта и тонкого отдела кишечника (серо-желтые узелки, эрозии и язвы с фибринозными наложениями) и в лимфоидно-кроветворных органах с учетом клинико-эпизоотологических данных. В сомнительных случаях вопрос решается вирусологическими, серологическими исследованиями и постановкой биопробы.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует отличать от ящура, злокачественной катаральной лихорадки и вирусной диареи. Для ящура характерно наличие афт на слизистой оболочке ротовой полости и конечностях, а при злокачественном течении — некродистрофических изменений в сердечной и скелетной мускулатуре, отсутствие поражений кроветворных органов. При злокачественной катаральной лихорадке наблюдают изменения слизистой оболочки носовой и добавочных полостей, помутнение роговицы, кератит и йрит, скопление экссудата в передней камере глаза, энцефалит. Вирусной диареей болеют чаще животные в возрасте от 6 мес до 2 лет с низкой летальностью, отсутствием поражений лимфоидной ткани.

Чума крупного рогатого скота

Возбудитель: РНК содержащий вирус из рода Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae. Заразный характер был установлен D. Rammazini в 1711 ги установлена его фильтруемая способность Николем и АдильБейем. Вирус малоустойчив во внешней среде и к различным физико-химическим факторам. При температуре 60°С он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной температуре сохраняется 4—6 сут, при температуре 4°С — несколько недель, при температуре 20°С — 6—8 сут, в лиофилизированном виде — несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 1—5 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 1—2%ных концентрациях — в течение нескольких минут. Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, зебу, менее восприимчивы овцы, козы, верблюды, дикие животные. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса. Источник возбудителя: больные и переболевшие животные. Пути передачи: алиментарный, аэрогенный. Факторы передачи: корма, вода, предметы ухода. Инкубационный период: 3—17 сут — у крупного рогатого скота; 2— 14 сут — у овец; 5—7 сут — у верблюдов. Симптомы. При остром течении — лихорадка постоянного типа, температура41—42°С с незначительными ремиссиями, впервые сутки — сухой кашель, возбуждение, затем угнетение, потеря аппетита, взъерошенность шерсти, воспаление слизистых оболочек глаз, носа, рта, серо-желтые узелки, превращающиеся после распада в кашицеобразную массу в форме пленки с ихорозным запахом, на месте узелков язвы с неровными краями. К 5м суткам слизистая оболочка рта имеет эродированную, кровоточащую поверхность, покрытую некротизированной тканью с фибрином; слюнотечение, конъюнктивит, гнойный вагинит. Патологоанатомические изменения. Истощение, геморрагический Диатез, некроз слизистых оболочек и лимфоидных тканей, некроз и эрозии в ротовой полости, гнойно-фибринозный налет и язвы в кишечнике, жировое перерождение печени, лимфоузлы воспалены, гиперемированы, в них очаги некроза, желчь бурая с ихорозным запахом. Диагностика. В ветеринарно-бактериологическую лабораторию для исследования отбирают кровь, предлопаточные и мезентеральные лимфоузлы, селезенку. Лабораторные исследования включают биопробу, выделение возбудителя в культуре клеток, РСК, РДП, иммунофлюоресценцию. Дифференциальная диагностика. Чуму отличают от злокачественной катаральной горячки — для нее характерно поражение глаз (кератит, скопление экссудата в передней камере глаз), специфическое поражение носовой и придаточных полостей черепа. Ящур характеризуется более высокой контагиозностью, афтозным поражением ротовой полости, кожи, области межкопытной щели, вымени. Течение болезни доброкачественное с низкой летальностью, отсутствует поражение кроветворных органов. Вирусная диарея отличается меньшей контагиозностью, медленным развитием энзоотии, низкой летальностью.

Пастереллез дифференцируют по отсутствию поражения слизистой оболочки рта, обнаружением пастерелл при бактериологическом исследовании. Гемоспоридиозы устанавливают на основании микроскопического исследования мазков крови. Профилактика и лечение. Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов. Для активной иммунизации применяют сухую вирус вакцину из штамма ЛТ против чумы крупного рогатого скота. Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса чумы крупного рогатого скота на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по чуме стран, выдерживают в карантине в течение двух недель и прививают вакциной. Сырье животного происхождения подвергают термической обработке. На границе с неблагополучными по чуме КРС странами создаются иммунные зоны.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают. Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70—80°С) 2%ным раствором едкого натрия.

Ньюкаслская болезнь птиц (псевдочума) — высококонтагиозная вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус со всеми секретами, экскретами, яйцами и выдыхаемым воздухом. Заражение происходит через корм, воду, воздух при совместном содержании здоровой и больной птицы. Эта болезнь чаще проявляется в виде эпизоотии, имеет некоторую периодичность и относительную летне-осеннюю сезонность, связанную с увеличением поголовья в этот период и с усилением хозяйственной деятельности. Заболеваемость высокая — до 100%, летальность — 60-90%.

Специфическое лечение не разработано. Как правило, на неблагополучные хозяйства накладывают карантин, а птицу убивают и сжигают.

Птичий грипп — инфекционное заболевание птиц, причиной которого является вирус гриппа типа А. Заболевание, выявленное впервые более 100 лет назад в Италии, распространяется по всему миру.

Специфическое лечение также не разработано. Как правило, на неблагополучные хозяйства накладывают карантин, а птицу убивают и сжигают.

Классическая чума свиней — инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь. В естественных условиях ею болеют домашние и дикие свиньи всех пород и возрастов. Более восприимчивы к вирусу высокопородные животные. Источником инфекции являются больные и переболевшие домашние и дикие свиньи-вирусоносители. Заражение происходит при совместном содержании больных животных и вирусоносителей со здоровыми, а также при скармливании инфицированных кормов. Обычно такое происходит в хозяйствах с низкой ветеринарно-санитарной культурой, не имеющих надежной защиты от заноса возбудителя извне.

Читать еще:  Беркширская порода свиней: описание и характеристика

Чума может возникнуть в любое время года, но чаще осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой животных. В свежих очагах при налички неименного поголовья заболеваемость достигает 95-100 %, летальность — 60-100 %.

Специфическое лечение свиней, больных чумой, не разработано. Заболевших животных немедленно убивают, а трупы сжигают.

. Физиология микроорганизмов и вирусов. Питание, дыхание, устойчивость

Физиология микроорганизмов изучает жизнедеятельность микробных клеток, процессы их питания, дыхания, роста, размножения, закономерности взаимодействия с окружающей средой.
Процессы роста, развития, размножения организма сопровождаются значительным расходом энергии и различных веществ. Эти расходы восполняются за счет пищи, поступающей в организм из внешней среды. При этом организм выделяет во внешнюю среду различные продукты своей жизнедеятельности.
Обмен веществ с окружающей средой — неотъемлемое свойство живого существа. Вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты. В вирусинфицированной клетке вирус может воспроизводиться в виде многочисленных вирионов или находиться в интегрированном состоянии с хромосомой клетки, или быть в цитоплазме в виде кольцевых нуклеиновых кислот, напоминающих плазмиды бактерий. Поэтому диапазон нарушений, которые вызывает вирус, весьма широк: от выраженной продуктивной инфекции, завершающейся гибелью клетки, до продолжительного взаимодействия вируса с клеткой, выражающегося в виде латентной инфекции или злокачественной трансформации клетки.

При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства.

Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях.

|следующая лекция ==>
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ|Эпизоотический процесс и его движущие силы

Дата добавления: 2019-02-07 ; просмотров: 166 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovina)

Возбудителем чумы крупного рогатого скота является РНК-содержащий вирус из рода Morbillivirus, сем. Paramyxoviridae. Заразный характер был определен D. Rammazini в 1711 г., потом получил подтверждение М. Г. Тартаковским (1895) и Н. Ф. Гамалея (1896). Возбудитель был открыт в 1902 г. и определена его фильтруемая способность АдильБейем и Николем.

Вирус малоустойчив во внешней среде и к разнообразным физико-химическим факторам. При температуре 60°С он инактивируется в течение 20 мин, при кипячении — мгновенно; при комнатной температуре сохраняется 5—6 суток, при температуре 4°С — несколько недель, при температуре 20°С — сохраняется 7—8 суток, в лиофилизированном виде — до нескольких лет. При гниении вирус разрушается в течение 1—5 ч; щелочи, дезинфицирующие вещества, кислоты в 1—2%-ных концентрациях —за несколько минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы к вирусу чумы крупного рогатого скота буйволы, зебу, крупный рогатый скот, менее восприимчивы верблюды, овцы, козы, дикие животные. Из лабораторных животных восприимчивы собаки и кролики и при разной аппликации вируса.

Источник возбудителя: переболевшие и больные животные.

Пути передачи: аэрогенный, алиментарный.

Факторы передачи: вода, корма, предметы ухода.

Инкубационный период: от 3 до 17 суток — у крупного рогатого скота; от 2 до 14 суток — у овец; от 5до 7 суток — у верблюдов.

Симптомы чумы крупного рогатого скота. При остром течении — лихорадка устойчивого типа, температура 41—42°С с небольшими ремиссиями, впервые сутки — возбуждение, сухой кашель, затем угнетение, взъерошенность шерсти, потеря аппетита, воспаление слизистых оболочек глаз, рта, носа, серожелтые узелки, обращающиеся после распада в кашицеобразную массу в форме пленки с ихорозным запахом, на месте узелков язвы с неровными краями. К 5-ым суткам слизистая оболочка рта обладает эрозированной, кровоточащей поверхностью, которая покрыта некротизированной тканью с фибрином; конъюнктивит, слюнотечение, гнойный вагинит.

Патолого-анатомические изменения. Истощение, геморрагический диатез, некроз слизистых лимфоидных тканей и оболочек, некроз и эрозии в ротовой полости, язвы и гнойно-фибринозный налет в кишечнике, лимфоузлы воспалены, гиперемированы, в них очаги некроза, жировое перерождение печени, желчь бурая с ихорозным запахом.

Диагностика чумы крупного рогатого скота. В ветеринарно-бактериологическую лабораторию для изучения отбирают кровь, мезентериальные и предлопаточные и лимфоузлы, селезенку. Лабораторные изыскания включают в себя биопробу, выделение возбудителя в культуре клеток, иммунофлюоресценцию, РСК, РДП.

Дифференциальная диагностика. Чуму отличают от злокачественной катаральной горячки — для нее характерно поражение глаз (скопление экссудата в передней камере глаз, кератит), характерное поражение придаточных и носовой полостей черепа.

Ящур характеризуется более значительной контагиозностью, афтозным поражением кожи, ротовой полости, вымени, области межкопытной щели. Течение болезни доброкачественное с низкой летальностью, нет поражения кроветворных органов.

Вирусная диарея выделяется меньшей контагиозностью, медленным развитием энзоотии, низкой летальностью.

Пастереллез дифференцируют отсутствию поражения слизистой оболочки рта, обнаружением пастерелл при бактериологическом исследовании. Гемоспоридозы определяют на основании микроскопического исследования мазков крови.

Профилактика и лечение чумы крупного рогатого скота. Лечение больных животных запрещается ветеринарным законодательством. Их уничтожают бескровным методом с последующим сжиганием трупов. Для активной иммунизации употребляют сухую вирус вакцину из штамма ЛТ против чумы крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы организованы на предупреждении заноса чумы крупного рогатого скота на территорию нашей страны. Животных, попадающих из неблагополучных по чуме стран, выдерживают в карантине в течение 2-х недель и прививают вакциной. Сырье животного происхождения должно быть подвергнуто термической обработке. На границах с неблагополучными по чуме КРС государствами организуются иммунные зоны.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой чумных животных на мясо воспрещен. Если болезнь диагностировали уже после убоя, то все продукты убоя уничтожают на месте и безотлагательно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия. Молоко от больных чумой коров полчаса кипятят и затем уничтожают. Помещения, где держались и производился убой больных животных, обрабатывают горячим (при температуре 70—80°С) 2%-ным раствором едкого натрия.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector