Zorkamilk.ru

Домашние наши друзья
2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Чума КРС — вирус, стадии чумы, диагностика, профилактика

Вирус чумы крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота — острая заразная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, катарально-геморрагическим, крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек.

Регистрируется в ряде стран Африки и Азии. Наносит огромный экономический ущерб. В зонах первичного поражения летальность может достигать 100 %. В нашей стране данное заболевание было ликвидировано к 1928 г.

В естественных условиях к вирусу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, буйволы, менее — овцы, козы, яки, верблюды, антилопы, газели, жирафы. Дикие жвачные животные болеют в легкой форме и, оставаясь вирусоносителями, способствуют распространению болезни. В Индии наблюдали заболевание свиней, вызванное этим вирусом.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirinae, роду Morbillivirus.

Вирионы вируса — частицы полиморфной (круглой, овальной и нитевидной) формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки. Размер вирионов от 60 до 300 нм. Геном представлен единой линейной молекулой минус-РНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус малоустойчив во внешней среде к различным физико-химическим факторам. Чувствителен к эфиру и хлороформу. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его за 1—5 ч. При 60 °С он инактивируется за 15—20 мин, кипячение его убивает моментально. В условиях комнатной температуры вирус сохраняется 4—6 дней, при 0—4 °С — несколько недель, при минус 20 °С — 3—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет, в соленом мясе — более месяца. При гниении материала вирус разрушается за 20—30 ч. Дезинфицирующие вещества: щелочи, кислоты в 1—2%-ной концентрации инактивируют вирус в течение нескольких минут.

Антигенная структура. Изучена недостаточно. Выделено 7 основных вирусспецифических полипептидов с молекулярной массой от 37 000 до 98 000 Д. Инфекционная частица вируса содержит преципитирующий, комплементсвязывающий и гемагглютинирующий антигены.

Антигенная вариабельность. У вируса чумы вариабельность не установлена, все его штаммы иммунологически идентичны и несколько различаются по вирулентным свойствам. Между вирусами чумы крупного рогатого скота, кори, чумы собак и чумы мелкого рогатого скота существует антигенное и иммунологическое родство.

Антигенная активность. Вирус чумы крупного рогатого скота имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих гемагглютинацию антител.

Культивирование вируса. Вирус культивируется в организме восприимчивых животных (лучше на телятах 6—12 мес) и в культурах клеток почки телят без предварительной адаптации. Цитопатические изменения в клетках характеризуются округлением и образованием гигантских многоядерных клеток, клеточных синцитиев, начиная с 5—6-го дня после заражения. В клетках обнаруживают цитоплазматические и внутриядерные включения. Вирус накапливается в титре 10 5,5 —10 6,0 ТЦД50/мл.

Помимо первичных культур клеток удавалось культивировать вирус на перевиваемых линиях клеток (HeLa, Vero и др.). Вирус индуцирует образование интерферона в культуре клеток.

Гемагглютинирующие свойства. Гемаагглютинирующий антиген выявляется только после специальной обработки. Концентрированный вирус с титром не ниже 10 60 ТЦД50/мл агглютинирует эритроциты обезьян, морских свинок, мышей, крыс, кроликов и человека.

Экспериментальная инфекция. В качестве восприимчивых животных лучше использовать молодых телят (6—12 мес). Заражать можно вируссодержащей кровью, слюной, истечением из носа и влагалища и другими выделениями от животных. К искусственному заражению восприимчивы овцы, козы, верблюды и олени. У зараженных кроликов временно повышается температура тела.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 4—5, реже 9 дней и более. Симптомы болезни разнообразны и зависят от штамма вируса, вида животного, породы и иммунного статуса заболевших. Чаще наблюдается острое течение болезни, реже сверхострое и подострое. Острое течение сопровождается лихорадкой, поражением слизистых оболочек и гастроэнтеритом. Температура тела повышается до 41—42 °С, снижается удой, животное угнетено, аппетит отсутствует. Со второго дня болезни развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек, сначала появляются мелкие узелки, а затем на их месте образуются эрозии и язвы. Изо рта выделяется зловонное слизистое истечение, из носа — слизисто-гнойное. Наблюдают конъюнктивиты и вульвовагиниты с эрозиями. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются запором, затем профузным поносом с примесью крови на последней стадии. Животные быстро худеют. Дыхание затруднено, со стоном и болезненным кашлем. Большинство животных на 7—9-й день болезни погибают.

В стационарно неблагополучных по чуме зонах наблюдают абортивное течение болезни, протекающей более доброкачественно (в результате остаточного иммунитета). У больных животных клинические признаки выражены слабо, в большинстве случаев без некротических поражений слизистых, отмечают временную диарею, часто животные выздоравливают. Погибает в основном молодняк. Летальность в таких зонах не выше 40 %.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают изъязвления слизистых оболочек пищеварительного тракта. Просветы бронхов закупорены фибринозными массами, в легких — участки гепатизации, иногда эмфизема. Желчный пузырь переполнен тягучей желчью с ихоразным запахом. На слизистых оболочках сычуга желчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы гиперемированы, сочны.

Локализация вируса. У больных животных вирусемия совпадает с периодом гипертермии. Иногда вирус обнаруживают в крови на протяжении всей болезни и даже за 12 ч до начала лихорадки. В крови вирус связан в основном с лейкоцитами и эритроцитами. Концентрация вируса в крови не превышает 10 2 — 10 4 ТЦД50/мл.

Вирус можно обнаружить в носовых и слезных секретах. Вирус чумы — пантропный вирус. В органах и тканях он накапливается неодинаково, в более высоких титрах находится в лимфатических узлах (10 6,5 ИД50/мл), в слизистой сычуга(10 5,5 ИД50/мл), в легких и почках (10 3 —10 4 ИД50/мл).

Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Вирус выделяется со слюной, истечениями из глаз и носа, фекалиями и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие чумой в легкой форме, которые длительное время выделяют вирус.

Имеются сообщения о распространении чумы сусликами. Механический перенос вируса возможен через одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Роль жалящих и кровососущих насекомых в переносе возбудителя чумы, вероятно, незначительна. В естественных условиях заражение чумой происходит через дыхательные пути, пищеварительный тракт и конъюнктиву.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований и биопробы на восприимчивых животных.

Взятие и подготовка материала. Для лабораторных исследований от больных животных берут кровь и пунктат лимфатических узлов, кроме того, можно брать смывы с носа, глаз, рта, от трупов — кусочки предлопаточных, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки. Для выделения вируса используют гепаринизированную кровь или «лаковую кровь» (гемализируют кровь дистиллированной водой).

Читать еще:  Как раздоить корову после отела: рацион и советы

Патологический материал берут в стерильную, плотно закрывающуюся посуду и доставляют в лабораторию с нарочным в опечатанном термосе с охлаждающейся смесью при строгом соблюдении мер предосторожности.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса проводят путем обнаружения вирусного антигена в патологическом материале; обычно применяют серологические реакции — РИФ, ИФА, ВИЭОФ, РСК, РДП, РИГА; для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты — ПЦР; для обнаружения и выделения инфекционной активности вируса проводят заражение первичной культуры клеток почки теленка или эмбриона крупного рогатого скота. За культурой наблюдают 9—18 дней. На положительный результат указывает характерный цитопатический эффект (гигантские многоядерные клетки). В зараженных клетках выявляют тельца-включения (цитоплазматические и внутриядерные).

Провести индикацию и идентификацию вируса чумы крупного рогатого скота можно биопробой на иммунном и неиммунном скоте. Для этого двух молодых животных вакцинируют вакциной из штамма ЛТ; через 12 дней вакцинированных и двух невакцинированных животных заражают подкожно испытуемым материалом (кровь или 10—20%-ная суспензия селезенки и лимфатических узлов от больных животных). При наличии у невакцинированных характерных клинических признаков болезни и отсутствии таковых у иммунных животных биопроба считается положительной. У заболевших животных обнаруживают специфические антигены в серологических реакциях (РИФ, РСК, РДП, РИГА и др.).

Идентификацию вируса, выделенного в культуре клеток, проводят в PH, РИФ, РИГА и других серологических реакциях.

Ретроспективная диагностика. Для серологического исследования берут парные сыворотки крови не менее чем от 10 животных (в первые дни болезни и повторно через 14 дней). Сыворотки исследуют в серологических реакциях со стандартным антигеном в PH, РСК, ИФА, РТГА; в качестве антигена в этой реакции используют вирус кори.

Ретроспективную диагностику чумы проводят в очагах этой инфекции при атипичном ее течении. Четырехкратное увеличение титра антител свидетельствует о прошедшей инфекции.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить злокачественную катаральную горячку, геморрагическую септицемию, ящур, вирусную диарею и некоторые кровепаразитарные болезни.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают стойкий иммунитет (после переболевания — практически пожизненный, после иммунизации живыми вакцинами — не менее чем на 3 года). Телята приобретают иммунитет через молозиво от коров вакцинированных или вследствие переболевания. Он сохраняется у них 6—8, иногда до 11 мес.

С целью специфической профилактики чумы с 1965 г. в нашей стране применяют живую сухую вирусвакцину из штамма ЛТ, которая сообщает иммунитет не менее чем на 3 года.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Чума КРС — вирус, стадии чумы, диагностика, профилактика

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) – острая вирус- ная септическая болезнь, протекающая с высокой температурой и воспалительно-некротическим поражением слизистых оболо- чек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Первые сведения о болезни относятся к началу нашей эры, вирус открыт Николь и др. в 1902 г. (рис. 23).

Рис. 23. Вирус чумы крупного рогатого скота

К чуме особо восприимчивы крупный рогатый скот, зебу, яки и буйволы, меньше – овцы, козы, верблюды и дикие жвачные. Заражение происходит через пищеварительный тракт, слизи-

стую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Болезнь возни- кает в любое время года, протекает в виде эпизоотий и сопро- вождается в свежих очагах 90-100%-ной, а в стационарных –

Инкубационный период чумы достигает 3-17 дней, болезнь обычно протекает остро. Первым признаком является подъем температуры до 41-420С. На 2-3-й день появляются очаги гипе- ремии на слизистой оболочке ротовой полости, затем серовато- желтые пятнышки (узелки). Последние вначале твердые, позд- нее размягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв с неровными изъеденными краями. Возникает обильное слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко-красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотече- ние. Иногда роговица мутнеет, в передней камере глаза отмеча- ют скопление экссудата. В начале болезни наблюдают запор, сменяющийся профузным поносом. Фекалии зловонного запаха, с наличием слизи, крови, пленок омертвевшей слизистой обо- лочки. Животные угнетены, появляются одышка, кашель, стоны, скрежетание зубами, быстро худеют и погибают на 5-12-й день болезни.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличи- ем отечности и очаговых кровоизлияний в подкожной клетчат- ке. Кровь водянистая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ротовой полости, зева и гортани обнаружи- вают серо-желтые крошковатые наложения, под которыми вид- ны эрозии и язвы ярко-красного цвета. В брюшной полости красноватая жидкость, множественные кровоизлияния на слизи- стой оболочке сычуга, тонкого кишечника, прямой кишки и под капсулой селезенки. Печень глинистого цвета, дряблая, слизи- стая желчного пузыря гиперемирована и покрыта мелкими яз- вами. Почки перерождены, слизистые оболочки лоханок набух- шие с кровоизлияниями, моча кровянистая. Легкие отечны, ги- перемированы, иногда с очагами воспаления, на эндо- и эпикар- де кровоизлияния. В головном мозге обнаруживают гиперемию и отек мозгового вещества.

Устойчивость вируса. Вирус чувствителен к эфиру и хлоро- форму, ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивирует его в течение 40 мин. – 5 ч. При -20оС он сохраняет жизнеспо-

собность до 5 лет, +20оС – 4-6 дней, +55оС – 20 мин. В моче и кале вирус погибает через 30 ч, в шкурах – 24 ч, в трупах – не- сколько часов; чувствителен к действию дезинфицирующих средств (2%-ная карболовая кислота, 2%-ная щёлочь, 2%-ный крезол и лизол и др.).

Антигенные свойства вируса. В структуре вируса установле- но 5 вирусспецифических полипептидов, антигенных вариантов вируса нет. Он имеет антигенное и иммунологическое родство с вирусом чумы плотоядных и вирусом кори. В организме живот- ных вирус индуцирует образование нейтрализующих, компле- ментсвязывающих, антигемагглютинирующих и преципити- рующих антител.

Экспериментальная инфекция легко удаётся обычно у крупного рогатого скота при введении вируссодержащей кро- ви реr os, подкожно или внутримышечно. Заразить можно слю- ной, истечениями из влагалища. Восприимчивы также верблю- ды и олени.

Локализация и выделение вируса. Вирус накапливается во многих органах и тканях, но высокой концентрации достигает в лимфоузлах, слизистой оболочке сычуга, лёгких и почках, также присутствует в крови, мозговой ткани, мышечной ткани, спин- но-мозговой жидкости. Выделяется преимущественно с истече- ниями из носа и глаз. Вирусоносительство у животных- реконвалесцентов практически не доказано.

Гемагглютинирующие свойства. Концентрированный вирус агглютинирует эритроциты обезьян и в меньшей степени – кро- ликов, морских свинок, мышей, крыс.

Для культивирования вируса используют первичные культу- ры клеток почки телёнка, ягнёнка, эмбриона коровы и переви- ваемые клетки МДВК, СПЭВ, ПТП и др. ЦПД вируса развивает- ся медленно и характеризуется появлением цитоплазматических включений в инфицированных клетках, в том числе и симпла- стах.

Читать еще:  Серозный мастит у коров: причины и лечение

Лабораторная диагностика. Материал для исследования бе- рут от больных (кровь, пунктат лимфоузлов) или убитых и пав- ших (предлопаточные лимфоузлы, селезёнка) животных. Лабо- раторная диагностика предусматривает:

— выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РН;

— обнаружение вирусного антигена в органах и тканях в

РСК, РДП, РНГА, ИФА;

— обнаружение специфических антител в парных пробах сы- воротки в РСК, РН, РДП, РТГА, ИФА.

Специфическая профилактика. У переболевших животных образуется практически пожизненный иммунитет. Для специ- фической профилактики используют живые культуральные вак- цины из аттенуированных штаммов TCRV, ЛТ и К 37/70.

Болезни крупного рогатого скота

Чума крупного рогатого скота — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта, и системным поражением лимфоидной ткани. Заражение происходит через дыхательные пути и при контакте больных животных со здоровыми. Болезнь может возникать в любое время года с летальностью до 90%. Встречается в странах Азии и Африки.

Этиология.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирусов. Вирионы округлой или овальной формы, размером 120—300 нм, мало устойчивы к различным факторам внешней среды.

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в клетках кроветворных органов (лейкоцитах, ретикулярных клетках), вызывая их гибель. Наибольшее количество вируса накапливается в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, слизистой оболочке сычуга, миндалинах и лимфоидной ткани других органов. Размножаясь в клетках сосудов и повреждая их стенки, он обусловливает повышение проницаемости сосудов и развитие массовых кровоизлияний и воспалительпо-некротических процессов. Разрушение под влиянием вируса защитной системы организма усугубляет течение воспалительных процессов на слизистых и коже, способствует размножению секундарной микрофлоры, обитающей на покровном эпителии, обуславливая развитие крупозного и дифтеритического воспаления с образованием эрозий и язв.

Клинические признаки.
Инкубационный период при естественном заражении 3—17, при экспериментальном — 3—7 дней. Болезнь чаще протекает остро, но иногда сверхостро и подостро.

При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41—42 СС, взъерошенность волосяного покрова и утрату его блеска, скрежет зубами, сухость носового зеркальца, слабость, угнетение, жажду, прекращение жвачки, снижение удоев у лактирующих коров, появление характерных изменений на слизистой оболочке рта, носа и конъюнктиве. Слизистая носа и рта сначала пятнисто или диффузно покрасневшая, пронизана кровоизлияния-ми, затем на ее поверхности появляются серо-желтые узелки величиной с просяное или конопляное зерно. Покрывающий их эпителий некротизируется, а на его месте образуются эрозии и язвы. Наблюдают обильное пенистое слюнотечение, гнилостный запах изо рта, а также серозно-гнойный конъюнктивит и вагинит. Через 4—6 дней наступает понижение аппетита, учащение пульса и дыхания, фибриллярное подергивание мышц, профузный понос с примесью крови, болезненность акта дефекации, исхудание, и на 7—9-й день животное погибает.

Сверхострое течение болезни характеризуется высокой лихорадкой, слабым возбуждением, сменяющимся через 2—3 дня угнетением, понижением аппетита, сухим болезненным кашлем, слезотечением, покраснением конъюнктивы, слизистой носа и рта, общим упадком сил.

Подострое течение наблюдают в зонах стационарно неблагополучных по чуме. Болезнь протекает со слабо выраженными симптомами, без язвенно-некротических поражений слизистых оболочек.

Патологоанатомические изменения. При типичной болезни картина вскрытия представлена главным образом явлениями общего резко выраженного геморрагического диатеза и воспалительно-некротическими поражениями слизистых оболочек пищеварительного аппарата. Трупы животных сильно истощены, кожа в области ануса испачкана жидкими каловыми массами. Во внутренних углах глаз и вокруг носовых отверстий отмечают слизисто-гнойные истечения; из ротовой полости выделяется пенистая слюна с примесью крови. На коже живота, вымени, мошонки, внутренней поверхности бедер и других непигментированных участках находят узелки, пузырьки и кровоизлияния, над которыми волосы склеены подсыхающим экссудатом грязно-бурого цвета. Конъюнктива набухшая, покрасневшая с точечными кровоизлияниями. Слизистая носа пятнисто или диффузно гиперемирована с наличием кровоизлияний, эрозий и язв, покрытых желтовато-серыми некротическими массами. Аналогичные по характеру изменения находят на слизистой зева, глотки и миндалин.

Наиболее тяжелые и “типичные изменения обнаруживают в пищеварительном аппарате. Слизистая оболочка ротовой полости в области губ, десен, щек, твердого и мягкого нёба, корня языка усеяна серо-желтыми узелками или диффузно покрыта рыхлыми сыроподобными массами, после отпадания которых образуются эрозии и язвы с неровными краями и ярко-красным кровоточащим дном. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь в отдельных случаях на слизистой находят небольшие узелки, эрозии и кровоизлияния. Книжка наполнена сухими, плотными кормовыми массами. В сычуге вязкая зловонная красноватая жидкость. Слизистая оболочка его, особенно пилорической части, набухшая, ярко-красного или кирпично-красного цвета, пронизана кровоизлияниями, по верхушкам складок видны эрозии и язвы, покрытые темно-коричневыми струпьями.

В тонком кишечнике слизистая набухшая, покраснев-шая, с точечно-полосчатыми кровоизлияниями. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки сильно увеличены, гиперемированы, с творожистым фибринозным налетом, при удалении которого образуются язвы.

В толстом отделе кишечника изменения те же, но слабее выражены, или отмечают только острое катаральное воспаление. Полость кишок заполнена жидкой темно-бурой массой (из-за примеси крови). Илеоцекальный клапан утолщен, гиперемирован, усеян кровоизлияниями, покрыт пленками фибрина. В прямой кишке изменения, сходные с таковыми в тонком кишечнике. Мезентериальные лимфатические узлы резко набухшие, сочные, красного цвета с кровоизлияниями и очагами некроза. Подобные, но менее выраженные изменения находят и в других лимфоузлах.

Селезенка не изменена, только иногда отмечают набухание пульпы и кровоизлияния под капсулой. Печень дряблая, глинистого цвета. Желчный пузырь сильно переполнен густой темно-бурой с примесью крови желчью. Слизистая его набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями и очагами некроза, окруженными красным ободком. Почки несколько набухшие, дрябловаты, серо-желтого цвета, границы слоев сглажены. В слизистой лоханки и мочевого пузыря кровоизлияния, моча кровянистая, мутная.

В грудной и брюшной полостях мутная жидкость с примесью крови. Миокард суховат, дряблой консистенции, серо-желтоватого цвета, кровоизлияния под эндо – и эпикардом. Слизистая трахеи и бронхов набухшая, покрасневшая, с кровоизлияниями, покрыта фибринозным налетом. Легкие полнокровны, иногда с очагами лобулярной катаральной или крупозной пневмонии; нередко отмечают отек и интерстициальную эмфизему. В слизистой влагалища и матки часты геморрагические и язвенные процессы.

В оболочках и веществе центральной нервной системы находят гиперемию и отечность.

Патогистологические изменения. Начальные стадии развития узелков характеризуются появлением воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, в основе слизистой оболочки и сосочковом слое дермы. Затем наблюдают сильную эмиграцию нейтрофилов под роговой слой пораженных участков эпителия, выпот серозной жидкости и образование пузырька. В последующем покровный эпителий некротизируется, превращаясь в рыхлые наложения, которые отпадают, а на их месте возникают эрозии и язвы. Активизация вторичной микрофлоры в местах поражения обусловливает развитие крупозного и дифтеритического воспаления слизистой оболочки. Наиболее характерные и постоянные изменения отмечают в лимфатических узлах, селезенке и лимфоидной ткани кишечника. В инкубационном периоде болезни устанавливают серозно-катаральный лимфаденит, сопровождающийся гиперплазией клеток ретикулогистиоцитарной системы и некрозом лимфобластов в зародышевых центрах лимфофолликулов.

Читать еще:  Откорм бычков на мясо в домашних условиях

С появлением симптомов болезни наступает тотальный некроз клеток лимфоузла, сопровождаясь атрофией фолликулов и сильным опустошением ткани органа. Наряду с этим бывает выражена микрофагальная реакция, инфильтрация ткани гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами и эритроцитами (серозно-геморрагический лимфаденит). Аналогичные изменения отмечают в селезенке и лимфоидной ткани кишечника. В печени и почках — зернистая и жировая дистрофия паренхимных клеток, в головном мозге — негнойный энцефалит и мелкие кровоизлияния.

Диагноз в типичных случаях ставят на основании обнаружения воспалительно-некротических изменений в желудочно-кишечном тракте, преимущественно в слизистой оболочке рта и тонкого отдела кишечника (серо-желтые узелки, эрозии и язвы с фибринозными наложениями) и в лимфоидно-кроветворных органах с учетом клинико-эпизоотологических данных. В сомнительных случаях вопрос решается вирусологическими, серологическими исследованиями и постановкой биопробы.

Дифференциальный диагноз. Болезнь следует отличать от ящура, злокачественной катаральной лихорадки и вирусной диареи. Для ящура характерно наличие афт на слизистой оболочке ротовой полости и конечностях, а при злокачественном течении — некродистрофических изменений в сердечной и скелетной мускулатуре, отсутствие поражений кроветворных органов. При злокачественной катаральной лихорадке наблюдают изменения слизистой оболочки носовой и добавочных полостей, помутнение роговицы, кератит и йрит, скопление экссудата в передней камере глаза, энцефалит. Вирусной диареей болеют чаще животные в возрасте от 6 мес до 2 лет с низкой летальностью, отсутствием поражений лимфоидной ткани.

Чума плотоядных

Чума плотоядных, чумка собак, болезнь Каре — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чума известна со времен одомашивания собак. Распространена повсеместно. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название «крымской болезни». Вирусную природу чумки собак в 1905 г. Впервые доказал учёный Карре.

При искусственном заражении собак чумой инкубационный период длится 2-4 дня, при естественном — 2-3 недели и дольше. Это зависит от породы и возраста собак, условий их содержания и кормления, а также степени вирулентности вируса.

Чума плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим признакам различают катаральную, легочную, кишечную, кожную, нервную и смешанную (генерализованную) формы болезни. Развитие той или иной формы чумы определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки.

Чаще заболевание протекает с патологией в различных тканях, т.к. вирус чумы плотоядных является пантропным вирусом, т.е. поражает клетки всех систем организма. Поэтому разделение на различные формы болезни весьма условно.

Летальность среди щенков до 3-месячного возраста составляет 30-100%.

На ранних стадиях (3-5 дней) болезнь характеризуется билатеральным серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. Параллельно или несколько позже развивается ринофея (обильные носовые истечения), сухой кашель, который через 5-6 дней становится влажным, особенно при своевременном лечение. Истечения из носа чаще зеленоватого цвета.

При молниеносном течение болезни животные гибнут внезапно, без проявления клинических признаков.

При сверхостром течении болезнь продолжается 2-3 дня. Вначале температура тела резко повышается, животное отказывается от корма, затем наступает коматозное состояние и гибель.

При остром течении болезнь длится 2-4 недели. Животное угнетено, снижается аппетит, возможно рвота, лихорадка с температурой 39, 5-41С, которая удерживается 10-15 дней. Возможна ремитирующая лихорадка. Конъюнктивит, ринит, трахеит, поносы, иногда с кровью, или запоры.

Острое течение может перейти в хроническое, которое длится 3-4 месяца, периодически обостряясь.

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся от одного дня до двух недель. Затем лихорадка становится умеренной или ремитирующей. Депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита. На 2-3 дни при развитии легочной формы появляются прозрачные серозные или мутноватые, серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и мешают свободному дыханию. Возникает ринит, кашель. В начале легочной формы воспаление носит катаральный характер. При затяжном течении или неэффективном лечении катаральная пневмония (бронхопневмония) переходит в гнойную. Прогрессирует светобоязнь. Иногда развивается кератит или появляются язвочки на поверхности глаз. Общее состояние резко ухудшается, появляется смешанная одышка. Нарастают признаки дыхательной сердечно-сосудистой недостаточности.

Наряду с катаром дыхательных путей (легочная форма чумы) регистрируют острое катаральное воспаление ЖКТ — кишечная форма чумы, которое проявляется запором или слизистым, иногда с примесью крови поносом и рвотой с пенистой слизью и желчью. Болезненность и напряжение брюшной стенки. Развивается гепатит.

Наиболее легкая форма чумы у собак — кожная. Эта форма предваряет развитие кишечной и легочной и часто остается незамеченной.

На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и носа обнаруживается папиллезно — пустулезная сыпь. Потом пузырьки лопаются и засыхают, образуя корочки. Обнаруживают припухание лап, отдельных участков кожи, век, носа, губ, ушей. Припухшие участки вскоре покрываются экссудатом с последующим образованием корочек. Гиперкератоз.

Нервная форма наиболее тяжелая у собак. Наиболее серьезными осложнениями при ней являются — менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, парезы параличи конечностей и сфинктеров внутренних органов, а также эпилепсия. В связи с общей интоксикацией организма и клеток ЦНС отмечаются дискоординация движений, болезненность мышц, резкое повышение тактильной чувствительности, неадекватная реакция на внешние раздражители. Зрачок на свет не реагирует, глазное яблоко увеличено, часто слепота.

Генерализованная форма встречается в 90-95% случаев заболеваний собак чумой. Она вмещает в себя клинические симптомы кожной, легочной, кишечной и нервной форм.

Хроническое течение чаще свойственно кожной и нервной формам. При этом у переболевших животных парезы, параличи, слепота, глухота, потеря обоняния, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока, эпилепсия.

В период реконвалесценции отмечается астенизация, могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, аллергия и иммунодефицит.

Меры профилактики и борьбы:

Перед вакцинацией проводят дегельминтизацию собаки.
Во время болезни проводят дезинфекцию в помещениях, где находится животное. Необходимо ежедневно обеззараживать одежду людей, контактирующих с животным.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector