Zorkamilk.ru

Домашние наши друзья
13 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Cамые распространённые болезни печени у коров

Болезни крупного рогатого скота

ГЛАВА ‘БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ’

Гепатозы

Гепатозы— группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию. У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.
Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных [. ]

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени (токсическая гепатодистрофия, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.
Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое [. ]

Гепатиты

Гепатиты — группа болезней печени воспалительной природы, характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространенными заболеваниями являются неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.
Неспецифический реактивный (острый и хронический негнойный паренхиматозный) гепатит — воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях. Различают активный и персистирующий, [. ]

Гнойный гепатит

Гнойный гепатит — остро, подостро и хронически протекающее заболевание печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных, особенно при бардяном откорме, иногда у новорожденных телят.
Этиология и патогенез.
Основная причина болезни — проникновение в печень токсигепной и гноеродной микрофлоры в результате травматических и воспалительных поражений органов; желудочно-кишечного тракта (травматический [. ]

Циррозы печени

Циррозы печени — группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. В настоящее время рассматриваются как хроническое неспецифическое пролиферативное (интерстициальное) воспаление печени.
Этиология и патогенез.
Причинами циррозов могут быть неполноценное кормление, длительное скармливание испорченных, заплесневелых кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, желудочно-кишечные заболевания, инфекционные [. ]

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В поджелудочной железе, ее протоках могут встречаться инородные тела, кишечные паразиты, вызывающие-воспалительные процессы стенок железы, закупорку и застой секрета, образование кист. Из нарушений обмена отмечают атрофию, различного рода дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой ткани (в том числе с обызвествлением), ожирение, диабет.
Камнеобразование (панкреолитиаз) в протоках, поджелудочной железы наблюдают у откормочных животных в возрасте 5—10 [. ]

БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

Воспаление брюшины (перитонит) протекает с ограниченным или диффузным поражением серозной оболочки, со скоплением экссудата в брюшной полости.
Этиология и патогенез.
Перитонит возникает как осложнение (вторичное заболевание) при болезнях органов пищеварения (травматическом ретикулите, язвенной болезни сычуга и кишечника, разрыве, завороте и инвагинациях кишечника), при распространении септического процесса из какого-либо инфекционного очага в органах брюшной и тазовой полостей. При [. ]

Жировая дистрофия печени (стеатоз) у КРС

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

  • острая (4-7 дней);
  • подострая (7-21 дней);
  • хроническая.

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы — инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

  • ослабление организма;
  • изменение темпов обмена веществ;
  • застой крови в венах;
  • гиповитаминоз;
  • минеральное голодание;
  • переутомление;
  • белковый перекорм;
  • переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
  • переохлаждение;
  • применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
  • интенсивный откорм молодняка;
  • дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
  • обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты — фосфор, ртуть, мышьяк.

Симптомы

  • Снижение удойности;
  • Подавленный аппетит;
  • Общее истощение;
  • Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
  • Поносы, чередующиеся с запорами;
  • Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
  • Снижение рождаемости;
  • Мышечная слабость;
  • Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
  • Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина — признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

  • 1 месяц лактации:13 — 9 ребра;
  • 2-5 месяц: 12 — 9 ребра;
  • 6-9 месяце после отела: 11 — 8 ребра;
  • 10-12 месяц 10 — 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

  • 1-3 месяц беременности: 12 — 9 ребра;
  • 4-7 месяц: 11 — 8 ребра;
  • 8-9 месяц: 10 — 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

  • легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
  • атония и гипотония преджелудков;
  • застой пищи в книжке;
  • слабая перистальтика кишечника;
  • низкая температура тела
  • ухудшение удойности и воспроизводства;
  • спад костно-мозгового кроветворения;
  • понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое — уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Читать еще:  Оспа у коров: причины, лечение

Печень претерпевает следующие изменения:

  • в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
  • при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
  • тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства — 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины — внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

  • диета;
  • терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
  • повышение качества кормов;
  • снижение норм силоса;
  • перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% — 300мл) с аскорбинкой (5% — 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

Cамые распространённые болезни печени у коров

Проблема патологии печени у высокопродуктивных коров
Мищенко В.А., Мищенко А.В.

Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания, реагируют на это более выраженным нарушениями обмена веществ, затрагивающими их иммунобиологический статус. Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период» (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом является коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние 3 недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

В течение первых 2-3 недель лактации, корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма коровой часто отстаёт от её питательных потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии. В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образование кетоновых тел способствуют низкие

концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени.

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии — глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.

Читать еще:  Глисты у коров и телят: симптомы, лечение

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же к возникновению проблем с воспроизводством.

Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника- пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот- инициаторов кетогенных процессов.

Из-за мобилизации депо энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы. Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминобразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск, волосы топорщатся. Животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках. Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно- патогенными возбудителями, в т.ч. некробактериоз, злокачественный отёк. При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы. При этом было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 — 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония преджелудков. Коровы чаще лежат, поднимаются с трудом. Больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечаются болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. В нетелей не было отмечено подобных изменений. По данным компании «Ингосстрах», в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины — жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некробактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65=85%), марганца (на 53- 77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45- 82%).В плазме крови 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ- аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ- лактатдегидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей обнаружили у 81, 4 %, дистрофия печени — у 79, 6 %, дистрофия почек — у 65, 3%, миокардиодистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Заключение. Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющиеся на фоне послеродового и «алиментарного» стрессов.

Cамые распространённые болезни печени у коров

Проблема патологии печени у высокопродуктивных коров
Мищенко В.А., Мищенко А.В.

Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания, реагируют на это более выраженным нарушениями обмена веществ, затрагивающими их иммунобиологический статус. Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый «околотельный период» (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом является коротким, но важнейшим отрезком в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, и сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние 3 недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

В течение первых 2-3 недель лактации, корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма коровой часто отстаёт от её питательных потребностей, когда животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, особенно энергии. В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.

Читать еще:  Жирность коровьего молока - вред и польза для здоровья

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образование кетоновых тел способствуют низкие

концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени.

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии — глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же к возникновению проблем с воспроизводством.

Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника- пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот- инициаторов кетогенных процессов.

Из-за мобилизации депо энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы. Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминобразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск, волосы топорщатся. Животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках. Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно- патогенными возбудителями, в т.ч. некробактериоз, злокачественный отёк. При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы. При этом было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 — 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония преджелудков. Коровы чаще лежат, поднимаются с трудом. Больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечаются болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. В нетелей не было отмечено подобных изменений. По данным компании «Ингосстрах», в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины — жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некробактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65=85%), марганца (на 53- 77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45- 82%).В плазме крови 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ- аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ- лактатдегидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей обнаружили у 81, 4 %, дистрофия печени — у 79, 6 %, дистрофия почек — у 65, 3%, миокардиодистрофия — у 62,3%, пневмония — у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит — у 57% особей.

Заключение. Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющиеся на фоне послеродового и «алиментарного» стрессов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector